数据集概述
本数据集围绕非肥胖2型糖尿病Goto-Kakizaki（GK）大鼠巨噬细胞的促炎状态展开研究，分析其腹膜腔M1/M2巨噬细胞比例、炎症因子及活性氧（ROS）生成情况，探讨非肥胖个体胰岛素抵抗（IR）与2型糖尿病（T2DM）的发病机制。
文件详解
- 文件名称: Table S1.pdf、Table S3.pdf、Table S4.pdf、Table S5.pdf、Table S6.pdf：PDF格式表格文件，可能包含实验中巨噬细胞分型比例、细胞因子分泌量、ROS生成量等原始或统计数据。
- 文件名称: Weekly evolution of body mass.pdf：PDF格式文件，记录GK大鼠与对照Wistar大鼠的体重周变化数据。
- 文件名称: Daily food intake.pdf：PDF格式文件，呈现两组大鼠的每日食物摄入量数据。
- 文件名称: Daily food intake relative to body mass.pdf：PDF格式文件，展示两组大鼠每日食物摄入量与体重的相对比值数据。
适用场景
- 糖尿病发病机制研究：分析非肥胖2型糖尿病模型大鼠的巨噬细胞炎症状态与疾病的关联。
- 免疫学研究：探究M1/M2巨噬细胞极化失衡在代谢性疾病中的作用机制。
- 炎症与代谢疾病关联研究：验证促炎状态对胰岛素抵抗及2型糖尿病进展的影响。
- 药物研发：作为评估抗炎药物或干预措施对巨噬细胞炎症表型调节效果的参考数据。
