数据集概述
本数据集为论文“Metformin rescues Parkinson's disease phenotypes caused by hyperactive mitochondria”的关联数据，聚焦帕金森病（PD）与线粒体代谢的关系。研究发现BCAT-1基因敲低会引发线粒体过度活跃，导致PD样表型；二甲双胍（Metformin）可通过降低线粒体呼吸改善PD症状。数据集包含支持该研究的相关实验数据。
文件详解
- 文件名称：mor_2020_data.xlsx
- 文件格式：XLSX
- 字段映射介绍：文件为Excel格式，包含与帕金森病表型、线粒体代谢相关的实验数据，具体字段未提供预览，但推测涵盖基因表达、代谢物水平、线粒体呼吸指标、动物模型行为学数据等支持研究结论的核心数据。
数据来源
论文“Metformin rescues Parkinson's disease phenotypes caused by hyperactive mitochondria”
适用场景
- 帕金森病发病机制研究: 分析线粒体过度活跃与PD表型（如运动障碍、神经退行性变）的因果关系。
- 代谢紊乱与神经退行性疾病关联分析: 探究BCAT-1基因、支链氨基酸代谢与PD的分子联系。
- 药物再利用研究: 评估二甲双胍在改善PD症状中的作用机制及潜在治疗价值。
- 线粒体功能与神经保护研究: 验证降低线粒体呼吸对神经元活力和运动功能的改善效果。
