数据集概述
本数据集围绕隐性遗传性肌强直（Becker病）患者瞬时无力的机制研究，包含遗传及药物诱导小鼠模型的肌细胞内记录数据、肌收缩力数据、实验结果表格等，共7个文件。通过分析膜电位平台电位的触发及维持机制，探究瞬时无力的病理基础，为治疗靶点开发提供依据。
文件详解
- 文档类文件
- 文件名称：README.txt
- 文件格式：TXT
- 字段映射介绍：包含数据集标题、作者信息（首席研究员Mark Rich及其所属机构赖特州立大学）、数据集生成时间（2020-12-29）等基础信息。
- 数据类文件
- 文件名称：Cav1.1_mutants_ALL.xlsx
- 文件格式：XLSX
- 字段映射介绍：可能包含Cav1.1突变体模型的相关实验数据，用于分析钙离子通道对膜电位的影响。
- 文件名称：Force_data.xlsx
- 文件格式：XLSX
- 字段映射介绍：可能包含肌收缩力实验数据，用于评估瞬时无力状态下的肌肉功能变化。
- 文件名称：Figure_5.xlsx
- 文件格式：XLSX
- 字段映射介绍：可能对应研究中的图5相关数据，记录膜电位平台电位等电生理指标。
- 文件名称：Cav1.1_controls_ALL.xlsx
- 文件格式：XLSX
- 字段映射介绍：可能包含Cav1.1对照组模型的实验数据，用于与突变体模型对比分析。
- 文件名称：Table_1_Fig_2.xls
- 文件格式：XLS
- 字段映射介绍：可能对应研究中的表1和图2相关数据，记录实验设计参数、电生理记录结果等。
- 文件名称：Table_2.xlsx
- 文件格式：XLSX
- 字段映射介绍：可能对应研究中的表2相关数据，记录药物干预（如雷诺嗪抑制NaPIC）后的实验结果。
数据来源
赖特州立大学Mark Rich研究团队
适用场景
- 肌强直先天性病理机制研究: 分析膜电位平台电位的触发及维持机制，探究瞬时无力的分子基础。
- 离子通道功能研究: 研究NaV1.4钠通道及Cav1.1钙通道在肌细胞电生理中的作用。
- 肌病治疗靶点开发: 评估靶向NaPIC（持续性钠内流）的药物（如雷诺嗪）对瞬时无力的改善效果。
- 肌细胞电生理实验数据参考: 为肌细胞内记录实验的设计及结果分析提供数据支持。
