数据集概述
本数据集围绕DYT1肌张力障碍模型展开，聚焦外部苍白球（GPe）神经元的电活动变化与HCN通道门控异常。通过光遗传学激活纹状体-苍白球通路，研究突变小鼠GPe神经元起搏活动重置障碍、GABA输入增加及HCN通道下调等病理机制，为肌张力障碍的潜在药物靶点研究提供数据支持。
文件详解
- 文件名称：raw data figure 2.xlsx
- 文件格式：XLSX
- 字段映射介绍：未提供具体字段映射信息，推测包含与GPe神经元电活动、HCN通道功能、纹状体-苍白球通路激活效果相关的原始实验数据，支持论文中Figure 2的结果呈现。
数据来源
论文“Optogenetic Activation of Striatopallidal Neurons Reveals Altered HCN Gating in DYT1 Dystonia”
适用场景
- 神经退行性疾病病理机制研究: 分析DYT1肌张力障碍模型中GPe神经元电活动异常及HCN通道门控变化的分子机制。
- 光遗传学神经调控研究: 探究纹状体-苍白球通路光遗传学激活对GPe神经元起搏活动的影响。
- 肌张力障碍药物靶点筛选: 基于HCN通道下调及GABA输入增加的机制，识别潜在的药理学干预靶点。
- 运动障碍神经环路研究: 解析GPe在运动控制中的核心作用及纹状体-苍白球连接异常与肌张力障碍的关系。
