数据集概述
本数据集围绕患者特异性血管化肿瘤模型构建，聚焦肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）招募机制及靶向CCR2、CSF-1R的多特异性抗体治疗效果。包含肿瘤微环境中单核细胞募集、巨噬细胞极化及治疗干预后的功能变化数据，支持肿瘤免疫治疗的机制研究与药物评估，共含50个文件。
文件详解
- 流式细胞术数据文件（.fcs格式，34个）
- 示例文件：H2009_TFM_not_treat_donor3.fcs、M0_donor1.fcs、non stained macrophages M0.fcs
- 内容说明：记录不同肿瘤细胞系（如H2009、A427、MDA-MB-468）、不同处理组（未治疗、靶向抗体处理）及供体来源的细胞表型数据，包括巨噬细胞极化状态、单核细胞募集情况等流式检测结果
- 实验结果统计文件（.xlsx格式，7个）
- 示例文件：Fig.2Di CCL2 2D.xlsx、Fig 2E spheroid CCL2 secretion comparison.xlsx、Figure 3 repolarization.xlsx
- 内容说明：包含细胞因子分泌量对比（如CCL2）、巨噬细胞极化状态分析、血管内皮细胞（EC）对肿瘤模型影响等实验统计数据及图表支持数据
- 实验数据记录文件（.txt格式，8个）
- 示例文件：Fig6D monocyte recruitment by PDOTs.txt、Fig 1G Luminal 231 vs Ctrl.txt、Fig 1I recruited.txt
- 内容说明：记录单核细胞募集数量、肿瘤球与对照组的功能差异、患者来源肿瘤模型（PDOTs）中抗体干预后的募集抑制效果等原始实验数据
- 统计分析文件（.prism格式，1个）
- 示例文件：Fig 4B monocyte recruitment by tumor spheroids.prism
- 内容说明：用于肿瘤球模型中单核细胞募集实验的统计分析数据文件
适用场景
- 肿瘤免疫微环境机制研究: 分析TAMs募集的分子机制（如CCL2/CCR2、CSF-1/CSF-1R信号通路）及对肿瘤进展的影响
- 多特异性抗体疗效评估: 评估靶向CCR2、CSF-1R及TGF-β的多特异性抗体对TAMs极化及单核细胞募集的阻断效果
- 患者特异性肿瘤模型验证: 验证患者来源血管化肿瘤模型在免疫治疗研究中的有效性与临床转化价值
- 肿瘤免疫治疗药物研发: 为针对肿瘤微环境中巨噬细胞的新型免疫治疗药物提供体外功能测试平台
- 肿瘤相关细胞因子研究: 分析CCL7、CCL2等细胞因子在肿瘤微环境中的分泌规律及调控机制
