TRPV1_Based_1_4_二噁烷致痛机制研究补充数据_20220103

数据集概述

本数据集包含1,4-二噁烷通过靶向辣椒素受体TRPV1导致痛觉过敏的分子机制研究相关数据。1,4-二噁烷是工业溶剂及食品、护理产品添加剂,此前其对神经系统影响的分子机制未知。数据集展示1,4-二噁烷增强TRPV1活性、降低热激活阈值等实验结果,涉及结构类似物作用及关键残基M572的功能。

文件详解

  • 文档文件
  • 文件名称:README_Mo-Yao20220103.docx
  • 文件格式:DOCX
  • 字段映射介绍:包含数据集的说明文档,可能涵盖研究背景、实验方法、数据说明等内容
  • 数据文件
  • 文件名称:遵循Fig[编号]-1_4-Dioxane_ms_figsupplement_data_20211206.xlsx模式(例如Fig1-1_4-Dioxane_ms_figsupplement_data_20211206.xlsx、FigS4-1_4-Dioxane_ms-figsupplement_data_20211206.xlsx等)
  • 文件格式:XLSX
  • 字段映射介绍:包含实验相关的补充数据,对应研究中的图1至图6及补充图S1、S3、S4,可能涵盖1,4-二噁烷对TRPV1活性影响、温度阈值变化、结构类似物作用、M572残基突变实验等数据

数据来源

论文“The industrial solvent 1,4-Dioxane causes hyperalgesia by targeting capsaicin receptor TRPV1”

适用场景

  • 毒理学机制研究: 分析1,4-二噁烷对神经系统影响的分子机制,探究其作为工业溶剂的潜在毒性作用
  • TRPV1受体功能研究: 研究TRPV1受体的热激活阈值、激动剂敏感性及多模态门控机制
  • 环境污染物神经毒性分析: 评估1,4-二噁烷等工业化学品对痛觉感知的影响,为环境健康风险评估提供数据支持
  • 药物靶点研究: 探索TRPV1受体作为潜在药物靶点的可能性,分析其关键功能残基(如M572)的作用机制
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数据与资源

附加信息

字段
作者 Maxj
版本 1
数据集大小 0.55 MiB
最后更新 2026年1月20日
创建于 2026年1月20日
声明 当前数据集部分源数据来源于公开互联网,如果有侵权,请24小时联系删除(400-600-6816)。