数据集概述
本数据集基于饥饿（营养剥夺）和增肥（高脂饮食）条件下的转录组分析，揭示哺乳动物自噬基因的差异调控机制。通过网络算法识别饥饿响应相关的基因子网络，包含Jun、Fos、ATF家族转录因子及ULK1等自噬体基因模块，并在小鼠脑、肝、肌肉组织中验证。数据集含4个文件，为自噬基因调控研究提供资源。
文件详解
- README.md
- 文件格式：MD
- 字段映射介绍：包含数据集标题、数据描述及文件结构说明，记录HeLa细胞饥饿处理（HBSS培养基4小时）与对照组的转录组分析结果，涉及两批独立生物学重复样本的RNA-seq信息。
- Galves_procb_ESM_Table_S1.xlsx
- 文件格式：XLSX
- 字段映射介绍：补充表格S1，推测包含饥饿响应相关基因子网络的核心数据，如差异表达基因列表、转录因子模块信息等。
- Galves_procb_ESM_Table_S2.xlsx
- 文件格式：XLSX
- 字段映射介绍：补充表格S2，推测记录自噬体基因模块的详细数据，如ULK1等关键基因的表达水平、网络连接关系等。
- Galves_procb_ESM_Table_S5.xlsx
- 文件格式：XLSX
- 字段映射介绍：补充表格S5，推测包含高脂饮食小鼠组织（脑、肝、肌肉）中自噬基因的差异表达数据，如GABARAPL1在肝脏中的表达抑制结果。
数据来源
论文“Transcriptional profiling of the response to starvation and fattening reveals differential regulation of autophagy genes in mammals”
适用场景
- 自噬基因转录调控研究：分析饥饿与增肥条件下自噬相关基因的表达模式及调控网络。
- 营养应激细胞响应机制分析：探究营养剥夺（饥饿）对细胞自噬通路的激活机制，及高脂饮食对自噬基因的抑制效应。
- 转录因子功能验证：研究Jun、Fos、ATF家族转录因子在饥饿响应中的调控作用。
- 组织特异性自噬研究：对比小鼠脑、肝、肌肉组织中自噬基因的表达差异，揭示组织特异性调控规律。
